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肝性脑病的发病机制
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来源：新特药房药讯 发布时间：2005-5-19 13:19:00 |
肝性脑病（HE）又称肝昏迷,是由严重肝病引起的，以代谢紊乱为基础的中枢神经系统功能失调综合征，其临床主要表现为意识障碍、行为失常和昏迷。迄今HE的发病机制仍不甚明了。
1. 氨中毒学说：肝性脑病患者常有动脉血氨升高，其原因是肝脏对氨的清除减少，肠道产氨和吸收增多。单纯的氨中毒并不直接引起昏迷，它产生中枢神经兴奋反应，表现为过度的运动和抽搐前状态，最后才导致昏迷。
2．氨基酸代谢异常和假性神经递质形成。
3. γ-氨基丁酸学说：γ-氨基丁酸（GABA）为脑内主要的抑制性神经递质。正常时，GABA储藏于突触前神经元细胞内。只有当它释放，并与突触后神经元的GABA受体结合时，方起到抑制性神经递质的作用。肝病严重时，肠菌群产生大量GABA，却不能在肝内得到进一步的代谢，进入脑内后，引起意识的改变。HE时神经抑制的病理生理基础是抑制性氨基酸神经递质介导的神经传导增强，兴奋性氨基酸神经递质介导的神经传导减弱。其中，抑制性氨基酸主要为GABA，还有甘氨酸等；而兴奋性氨基酸为谷氨酸、天冬氨酸等。
4. 内源性的苯二氮卓类。
5．其他机制：生化检查和MRI检查发现肝硬化患者苍白球有锰沉积，MRI T1加权影像中苍白球的高密度信号与锥体外系的症状有关，但与HE的分级和神经心理测试的分数无关。脑内β-内啡肽水平的升高，血浆中阿片类物质的升高均与HE的发病机制有关。
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