肝细胞癌是世界性疾病，尤其在发展中国家，其发病率甚高，乙、丙型肝炎病毒感染与其发生有明显相关性。丙肝病毒感染者发生的肝癌几乎无例外地有肝硬化的基础，而乙肝病毒感染并发的肝癌既可以发生于肝硬化者，也可以不伴肝硬化。

一． 肝癌发生的机制
　　乙肝病毒感染并发肝癌可能与残存肝细胞不断进行的，代偿性的，增生性反应以及再生结节形成有关。肝再生活跃可引起一系列获得性DNA异常，进而抑制凋亡，促进细胞向恶性转化。在某些乙肝病毒相关性肝细胞癌，可见病毒序列正合，从而引起细胞内重要的调节基因，包括显性和隐性基因表达异常。此外，乙肝病毒基因可编码一种转活性蛋白（transactivating protein），后者可改变宿主调节蛋白的表达。这些现象可解释为什么乙肝病毒相关性肝癌可发生于缺乏肝硬化的情况下。在乙肝病毒感染中，无论是早期的细胞基因改变，还是后期肝硬化，均会促发肝细胞癌发生。 
　　丙肝病毒感染发生肝癌，均有肝硬化的基础。有人认为丙肝毒本身具致癌性。丙肝病毒的核心蛋白可以调节基因转录及宿主细胞的增生和凋亡。在转基因鼠模型，丙肝病毒核心蛋白可诱发肝腺瘤，后者在形态学和生化学上可发展为肝细胞癌。此外，食物、药物、宿主的基因倾向和合并的其他病毒感染，均可促发肝癌发生。

二． 干扰素的预防作用
（一） 对乙型肝炎患者
　　共有5篇文献报道了干扰素对肝癌发生的预防作用。5篇文献中干扰素治疗者共有817例，用干扰素治疗者574例（见表1）。Oon 和和Ikeda的资料显示应用干扰素者肝癌发生率明显低于未用干扰素者。

　　　　　　　　　　　　　　　　表1 乙肝感染者肝癌发生率

（二） 对丙型肝炎患者
    有8份研究观察了干扰素对肝癌的预防效果。干扰素治疗组881例，干扰素未治疗组700例。所有研究的结果均显示扰素治疗后发生肝癌的危险性降低，可以延缓或阻止肝癌发生。有3份研究显示干扰素减少肝癌中的发生与其抗病毒作用无关。

　　　　　　　　　　　　　　　表2 丙肝感染者肝癌发生率