王晓东, 朱碧红, 潘陈为, 陈永平
325027, 浙江省温州市府学巷2号, 温州医学院附属第一医院. beerfoam@sina.com
目的：观察 促肝细胞生长素(hepatocyte growth-promoting factors，pHGF)对急性肝功能衰竭大鼠肝组织Ki-67表达的影响，探讨肝细胞再生的规律． 方法：SD大鼠随机分为正常对照组、D-氨基半乳糖(D-Galactosamine，D-GalN)组和D-GalN+pHGF组，以D-GalN 1.2 g/kg腹腔注射制备大鼠急性肝功能衰竭模型，2 h后D-GalN+pHGF组大鼠每24 h腹腔注射pHGF 2 mg/kg，并分别于第1、3、5、7、9、11、13、15 d处死各组大鼠6只．如果该时间点前每组有濒死大鼠则提前处死，使每组各时间点处死大鼠总数为6只．采用S-P免疫组织化学法检测肝组织中Ki-67的表达． 结果: D-GalN组大鼠肝组织Ki-67标记指数(Ki-67 labeling index，Ki-67-LI)在模型建立成功后第5 d达峰值，以后急剧下降，在第15 d时达到正常对照组水平，但D-GalN+pHGF组大鼠Ki-67-LI峰值于第3 d出现，比D-GalN组早，持续时间长，且各时间点的Ki-67-LI均明显高于D-GalN组，在第15 d时仍未降至正常对照组水平，与之相比，明显升高(P<0.01).D-GalN组及D-GalN+pHGF组肝细胞数量逐渐增多，但除第1 d外，D-GalN+pHGF组各时间点肝细胞数量明显高于D-GalN组(P <0.01)．
结论：急性肝功能衰竭时，残存的肝细胞仍有再生能力，但其再生过程受到抑制．pHGF可以提高急性肝功能衰竭大鼠肝组织Ki-67的表达，从而促进肝细胞的再生，但其再生程度同样受到一定程度的抑制．
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